Вирус не разрушает клетку, клетка - его дом: Руслан Насыров об исследовании молекулярных механизмов коронавиурсной инфекции

Проректор по научной работе Санкт-Петербургского государственного педиатрического медицинского университета выступил на радио «Спутник». 

- За последние четыре недели в Северной столице заболеваемость ОРВИ и гриппом выросла на 87%, ковидом - на 62%. Ввели масочный режим для посетителей медицинских учреждений, массовых мероприятий. Вирусы по-прежнему с нами. Руслан Абдуллаевич, расскажите об исследовании, благодаря которому удалось пролить свет на природу COVID-19. 

- Я благодарен коллективу кафедры патологической анатомии с курсом судебной медицины и всему университету за то, что под руководством ректора Дмитрия Олеговича Иванова создана обстановка для проведений исследований и достижения максимальных результатов. Ковид потряс все слои общества, каждая семья столкнулась с этим серьёзным, страшным заболеванием. Были высокие цифры летальности. Детей, к счастью, эта инфекция не так затронула, болели в основном взрослые, люди старших возрастных групп. Конечно, тяжесть потерь это не смягчило. Была масса работ изучающих механизмы развития инфекции у взрослых, в то же время у детей механизмы развития патологии не выявлялись. И оставался вопрос о патогенезе этого заболевания. 

- Вирусы с нами живут очень давно, мы живём с различными инфекциями, но ковид как будто внедряется, интегрируется в наш организм и в нём совершает какие-то манипуляции. Что это? Это какой-то новый вид вируса? 

- Что касается ковида, то научное сообщество словно столкнулось с этой инфекцией впервые. Я большую часть жизни занимаюсь изучением вирусов, и могу сказать, что этот вирус банальный, но с некоторыми особенностями. Вирус попадает в наш организм, преодолевает все барьеры проходит всю нашу эшелонированную оборону и достигает клетки. В нашей статье нам удалось развеять один из мифов: мы выявили,  что вирус не обладает цитопатическим эффектом, то есть не оказывает прямое деструктивное воздействие на клетку. 

Когда вирус вселяется в клетку, он не вызывает сразу её гибели. Здесь, наверное, даже можно использовать слово «любовь». Когда вирус подходит к клетке, клетка открывает ему объятья. Они скрепляются рецепторами, и вирус поникает в клетку, не повреждая  её оболочки. Но ведь потом клетка всё равно разрушается. Камень преткновения - этот механизм разрушения. Литература забита объяснениями: мол, вирус вызывает гибель клетки. Уважаемые коллеги, для вируса клетка - дом родной, это кров, это пища! Вирус не уподобляется человеку, он сохраняет своё жилище. Поэтому думать, что вирус вызывает гибель клетки - ошибка. 

- Раз уж мы заговорили образами, то я хотел бы привести параллель такой созависимости: бывает, что деструктивный элемент попадает в нормальную семью и начинает из неё потихоньку высасывать деньги, силы, время, и постепенно вся эта семья идёт на социальное дно. Вот такая метафора могла бы подойти? 

- Да, то, что есть в микромире, повторяется и в макромире. Законы природы и общества пересекаются. Я с вами согласен, очень образный пример. Но всё же, как клетка погибает? Механизм гибели - это один из принципиальных вопросов.  Понимая, как погибает клетка, можно подумать: а как предотвратить это?  Нами было доказано, что это апоптоз. Апоптоз - запрограммированная гибель клетки, «суицид клетки» - есть такой термин, совершенно официальный. Дело в том, что когда вирус поселяется в клетку и живёт там, размножается, организм, конечно, на это реагирует. Он видит, что есть чужой, сидит внутри клетки, и он внутри клетки недосягаем. 

- Начинается иммунный ответ организма?

- Да. Иммунные клетки продуцируют и выпускают в кровь цитокины. Задача цитокина - обезвредить - элиминировать - вирус. Подходя к клетке, цитокин видит, что вирус сидит в ней. Что делают цитокины? Они связываются с инфицированной клеткой и запускают процесс апоптоза. Запускается так называемый комплекс, индуцирующий смерть. Мы нашли молекулу белка, которая является маркером этого процесса - апоптоза. И мы выявили его в клетках бронхиального эпителия и эндотелия сосудов. 

- Речь о цитокиновом шторм, о котором много писали? 

- Да. Но цитокиновый шторм связан с высоким вирусным обсеменением. Масса вирусов, на эту массу вирусов нужен и большой ответ. Но иногда этот цитокиновый шторм может быть неадекватным: на малое количество вируса приходит огромная цитокиновая буря. Цитокины запускают процесс апоптоза. У детей, к сожалению, тоже были летальные случаи, мы их исследовали впервые в мире. До этого - ни одной работы, тем более с выявлением белков, маркеров, молекул различных белков . 

- Дорогие слушатели, уникальное исследование нашего Санкт-Петербургского Педиатрического университета. 

- И мы не только выявили, мы показали, где локализуются эти белки - в эндотелиальных клетках. Эндотелий - это стенка микрососудов. Именно она является мишенью патогенного воздействия. В клетках поселяется вирус, живёт там, но организм запускает процесс гибели этих эндотелиальных клеток. Вы представляете, что значит? Представьте себе трубу, которая засоряется, нарушается проходимость. Так и в мелких сосудах - появляются тромбы. А что происходит, если образуется тромб? В окружающих тканях формируется гипоксия, ишемия, вплоть до инфаркта. 

- Насколько я помню, в период активной фазы коронавируса применялись антикоагулянты. Они препятствуют этому развитию тромбов? 

- Да. Они очень эффективны и спасли много жизней. Но мало того, что формируются тромбы. Нарушается газообмен в лёгких, кровь не насыщается кислородом. Мы дышим, но клетки, ткани, всего нашего организма кислород не получают. В тяжёлых случаях развивается дыхательная недостаточность, которая запускает потом ДВС-синдром, который может приводить к смерти. 

- Чем же это исследование полезно всем нам и тем, кто занимается разработкой новых лекарств? 

- Во-первых, мы выявили сам маркер апоптоза. Мы выявили, что является мишенью - клетка эдотелия. Возможный способ лечения - предотвращать развитие апоптоза. И второе - нужно разрабатывать группу эндотелийпротективных - защищающих эндотелий препаратов. 

- Это исследование даёт возможность для каких-то прикладных вещей, для разработки препаратов. Но в целом вирусы постоянно мутируют, меняются, сейчас вообще говорят о тридемии - тройной эпидемии. Люди болеют, чуть ли не месяцами. Что это, постковид? 

- Несмотря на создание эффективных вакцин, мы регистрируем большое число инфицированных. Кто болел, знают, что очень неприятно всё это протекает. Научное сообщество подтвердило факт постковидного синдрома. Сейчас число исследований ковида сократилось, но остались такие глубокие исследования. Наше попало в список последних достижений в области молекулярных исследований ковида, и, конечно, мы этим гордимся. В отношении мутаций: считается, что вирусы мутируют чуть ли не каждую неделю, но используемые вакцины остаются эффективными, поскольку нуклеокапсид остаётся неизменным. 

- Что можно сказать о недавнем случае, когда дети заболели гриппом А в поезде Тюмень-Адлер, девочка умерла?

- Я очень сочувствую этому горю, и хочу сказать, что грипп - это тоже тяжёлая инфекция. Может быть, с появлением ковида грипп отошёл на второй план, но это по-прежнему опасный вирус. Он тоже протекает с тяжёлым поражением сосудов, и если ещё присоединяется бактериальная инфекция, летальный исход вполне возможен, и в мире регистрируют немало таких случаев. 

- Какие симптомы у вирусов, которые сейчас циркулируют? 

- Каких то специфических симптомов нет. Это те проявления, которые характерны для респираторной группы вирусов. Это, например, боли в горле, достаточно сильные, повышение температуры. Я вакцинировался, и мои коллеги тоже. Просто поражает, какое количество мифов и попросту бреда вокруг вакцин. Между тем, доказано, что средняя продолжительность жизни людей выросла на 30 лет именно благодаря вакцинации. 

Беседовал Игорь Викулов.